1.Является мощным детоксикационным агентом: является кофактором фермента II фазы детоксикациии — глютатион-s-трасферазы, которая детоксицирует широкий спектр токсических соединений, в том числе и тяжелых металлов.

2.Обладает выраженным антиоксидативным действием, то есть инактивирует большое количество свободных радикалов и восстанавливает окисленные формы витаминов Е и С, нити ДНК и окисленные белки, поврежденные свободными радикалами.

Свободными радикалами (СР) называют нестабильные молекулы или атомы, оказывающие негативное воздействие на организм человека. Причина нестабильности свободного радикала кроется в наличии неспаренного электрона. Свободные радикалы, стремясь получить недостающий электрон, вступают в реакцию с ближайшей молекулой и отрывают от нее свободный электрон. А пострадавшая молекула, потеряв электрон, становится свободным радикалом со всеми вытекающими последствиями. Развиваясь лавинообразно, такая реакция способна разрушить клетки и ткани живого организма.

3.Необходим для синтеза энергии (АТФ) в организме, так как является кофактором фермента цикла Кребса — аконитат-дегидрогеназы.

4.Глютатион также принимает участие в синтезе ДНК и восстановлении его повреждений, синтезе белка и простогландинов, активации ферментов, транспорте аминокислот и т.д.

Клинические последствия дефицита глютатиона в организме.

Последствия врожденного дефицита глютатиона

У пациентов с врожденным дефицитом синтеза глютатиона наблюдается снижение концентрации этого трипептида в тканях на 50% по сравнению с нормальными значениями и это, в свою очередь, приводит к развитию следующих патологических состояний: гемолитической анемии, дегенеративным процессам в мозжечке и спинном мозге, периферической нейропатии, миопатии, аминоацидурии и тяжелым неврологическим нарушениям после 40 лет[1].

Иммунная система

Функциональная активность клеток иммунной системы и их пролиферативный потенциал зависят от адекватного уровня глютатиона внутри клетки. У пациентов с низким уровнем глютатиона наблюдается снижение уровня Т — хелперов[2].

Заболевания печени

Концентрация глютатиона в плазме крови и эритроцитах снижена у пациентов с циррозом печени, вирусными гепатитами, неалкогольной жировой болезнью печени и после приема алкоголя[3].

Заболевания поджелудочной железы

У пациентов, как с острым, так и хроническим панкреатитом, уровень глютатиона существенно снижен[4].

Заболевания легких

Дефицит глютатиона связан со многими хроническими заболеваниями легких, в частности: хроническим обструктивным заболеванием легких, бронхиальной астмой, респираторным дистресс — синдромом[5].

Заболевания желудочно-кишечного тракта

У пожилых людей, у пациентов с хроническим гастритом и язвенной болезнью, ассоциированными с H.pylori, и болезнью Крона отмечено существенное снижение концентрации глютатиона в слизистой кишечника[6].

Сердечно-сосудистая система

У пациентов с инфарктом миокарда и у мужчин с семейной историей ИБС отмечен низкий уровень глютатиона в организме. Предоперационное внутривенное введение глютатиона перед проведением аорто-коронарного шунтирования улучшает функцию почек в послеоперационном периоде путем системного улучшения артериальной функции. Также исследования у больных с атеросклерозом показали, что внутривенное введение глютатиона улучшает вазодилятацию микрососудов, индуцированную ацетилхолином, в том числе эпикардиальных артерий. Этот эффект, по-видимому, связан с увеличением продукции NO сосудистой стенкой[7].

Сахарный диабет

У пациентов с нарушенной толерантностью к глюкозе, с гипергликемией натощак, сахарным диабетом снижен уровень глютатиона в сыворотке крови. Причем легкие и умеренные физические нагрузки у диабетиков повышали концентрацию этого трипептида в крови[8].

Заболевания центральной нервной системы

У пациентов с болезнью Паркинсона и болезнью Альцгеймера концентрация глютатиона в клетке снижена на 70-80%[9].

[1] Sen CK. Nutritional biochemistry of cellular glutathione. Nutr Biochem 1997;8:660-672.

Meister A, Larsson A. Glutatione synthetase deficiency and other disorders of gamma-glutamil cycle. In Scriver CR, Kinzler KW, Valle D,et al, eds. The Metabolic and Molecular Bases of Inherited Diseases. Ner York: McGraw-Hill; 1995: 1461-1477.

Gul M, Kutay FZ, Temocin S, et al. Cellular and clinical implication of glutathione. Indian J Exp Biol 2000; 38: 625-634.

[2] Kidd PM. Glutathione: systemic protectant against oxidative and free radical damage. Altern Med Re 1997;1:155-176.

Look MP, Rockstroh JK, Rao GS, et al. Serum selenium, plasma glutathione (GSH) and erythrocyte glutathione peroxidase (GSH-Px)-levels in asymptomatic versus symptomatic human immunodeficiency virus-1 (HlV-l)-infection. Eur J Clin Nutr 1997;51:266-272.

[3] Chawla RK, Lewis FW, Kutner MH, et al. Plasma cysteine, cysteine, and glutathione in cirrhosis. Gastroenterology 1984;87:770-776.

Loguercio C, Taranto D, Vitale LM, et al. Effect of liver cirrhosis and age on the glutathione concentration in the plasma, erythrocytes, and gastric mucosa of man. Free Rad Biol Med 1996;20:483-488.

Gul M, Kutay FZ, Temocin S, et al. Cellular and clinical implication of glutathione. Indian J Exp Biol 2000; 38: 625-634.

[4] Gut A, Chaloner C, Schofield D, et al. Evidence of toxic metabolite stress in black South Africans with chronic pancreatitis. Clin ChimActa 1995;236:145-153.

Kidd PM. Glutathione: systemic protectant against oxidative and free radical damage. Altern Med Re 1997;1:155-176.

[5] Sen CK. Nutritional biochemistry of cellular glutathione. Nutr Biochem 1997;8:660-672.

Anderson ME. Glutathione and glutathione delivery compounds. Adv Pharmacol 1997;38:65-78.

Gul M, Kutay FZ, Temocin S, et al. Cellular and clinical implications of glutathione. Indian J Exp Biol 2000;38:625-634

[6]Loguercio C, Taranto D, Vitale LM, et al. Effect of liver cirrhosis and age on the glutathione concentration in the plasma, erythrocytes, and gastric mucosa of man. Free Rad Biol Med 1996;20:483-488.

Gul M, Kutay FZ, Temocin S, et al. Cellular and clinical implications of glutathione. Indian J Exp Biol 2000;38:625-634.

Iantomasi T, Marraccini P, Favilli F, et al. Glutathione metabolism in Crohn’s disease. Biochem Med Metab Biol 1994;53:87-91.

[7] Prasad A, Andrews NP, Paddcr FA, ct al. Glutathione reverses endothelial dysfunction and improves nitric oxide bioavailability. J Am Coll Cardiol 1999;34:507-514.

Amano J, Suzuki A, Sunamori M. Salutary effect of reduced glutathione on renal function in coronary artery bypass operation. J Am Coll Surg 1994;179:714-720.

Kugiyama K, Ohgushi M, Motoyama T, et al. Intracoronary infusion of reduced glutathione improves endothelial vasomotor response to acetylcholine in human coronary circulation. Circulation 1998;97:2299-2301.

[8] Vijayalingam S, Parthiban A, Shanmugasundaram KR, et al. Abnormal antioxidant status in impaired glucose tolerance and non-insulin-dependent diabetes mellitus. Diab Med 1996;13:715-719.

Gul M, Kutay FZ, Temocin S, et al. Cellular and clinical implications of glutathione. Indian J Exp Biol 2000;38:625-634.

Yoshida K. Hirokawa I, Tagami S, el aJ. Weakened cellular sea› enging activity agrnst oxidative stress in diabetes meJ litus- regulation of glutathione synthesis and clllux. Diabein 1995;38:201-210.

[9] Kidd PM. Glutathione: systemic protectant against oxidative and free radical damage. Altern Med Re 1997;1:155-176. implications of glutathione. Indian J Exp Biol Gul M, Kutay FZ, Temocin S, et al. Cellular and clinical 2000;38:625-634

Glutaredox/Глютаредокс оказывает свое терапевтическое действие благодаря наличию восстановленного глютатиона, витамина С, селена, L-цистина.

Восстановленный глутатион (GSH) является фундаментальным химическим соединением организма, является жизненно важным во всех органах и тканях и Glutathione is a very simple molecule that is produced naturally all the time in your body. состоит из трех аминокислот — цистеина, глицина и глутаминовой кислоты. Это самая мощная антиоксидантная и детоксикационная молекула в организме человека. Особый химический состав усиливает его пользу в нейтрализации вредного воздействия свободных радикалов, токсинов, тяжелых металлов, влияет на регуляцию многих клеточных функций, таких как синтез и восстановление ДНК, синтез белка, активация и регуляция различных ферментов, важных для жизнедеятельности организма. Кроме того, глютатион способен восстанавливать другие антиоксиданты, такие как: You see, dealing with free radicals is like handing off a hot potato. витамин С, витамин Е, бета-каротин.

The secret of its power is the sulfur (SH) chemical groups it contains.Секрет его мощи заключается в наличии серосодержащих групп (SH) цистеина, благодаря которым глютатион участвует в многочисленных окислительно-восстановительных процессах; является кофактором антиоксидантных и детоксикационных ферментов, таких как: глютатионпероксидаза, глютатионредуктаза и глютатионтрансфераза.

Глутатионтрансфераза катализирует реакции обезвреживания токсических соединений, которые проходят с участием глутатиона; глутатионпероксидаза инактивирует перекись водорода и восстанавливает липидные и другие органические молекулы, окисленные свободными радикалами; глутатионредуктаза восстанавливает сам глютатион. Во всех этих ферментных реакциях глютатион выступает в качестве кофермента.

В здоровых клетках соотношение между восстановленным и окисленным глутатионом, как правило, составляет 9: 1. Дисбаланс этого соотношения может быть показателем оксидативного стресса в нашем организме.

Восстановленный глутатион, связываясь с продуктами метаболизма и токсинами (реакция II фазы детоксикации), превращает их в соединения, которые легко выводятся с помощью желчи и / или мочи.

Уровень глутатиона физиологически снижается с увеличением возраста, ускоряя процессы клеточного старения. Также существуют другие факторы, влияющие на его снижение: радиация, токсические соединения окружающей среды, курение, злоупотребление алкоголем, жирной пищей, несбалансированное и нерациональное питание, различные инфекции, стресс и травмы, прием парацетамола, а также заболевания, связанные с усилением оксидативного стресса, которые приводят к истощению, и, как следствие, увеличению потребности в восстановленном глютатионе.

Таким образом, прием восстановленного глутатиона может быть полезным в случаях его истощения, вызванного эндогенными и экзогенными факторами.

Селен является кофактором фермента глутатионпероксидазы, который необходим для нейтрализации перекиси водорода. Кроме того, способствует нормальному функционированию иммунной системы и защите клеток от оксидативного стресса.

Витамин С защищает клеточные структуры от негативного воздействия свободных радикалов, крайне важен для адекватной работы иммунной системы, снижает усталость и напряжение и тормозит окисление глютатиона.

L-цистин является важным прекурсором глутатиона.

Биодоступность глютатиона.

Несмотря на свое широкое терапевтическое действие, применение этого соединения ограничено из-за его низкой биологической доступности. Пероральные формы глютатиона показали свою низкую клиническую эффективность из-за быстрого разрушения этого трипептида в кишечнике с помощью фермента гамма-глютамилтрансферазы. Внутривенная форма этого соединения обладает высокой степенью биодоступности, однако его применение лимитировано необходимостью проведения внутривенных манипуляций.

Итальянским ученым компании Named удалось разработать сублингвальную (подъязычную) форму глютатиона с высокой степенью биологической доступности. Об этом свидетельствует исследование Daniela Buonocore et.al, в результате которого было выявлено следующее: сублингвальная форма глутатиона (препарат «Glutaredox») в исследованиях, как in vivo с буккальным эпителием, так и in vivo на здоровых добровольцах, показала высокий абсорбционный потенциал и существенное возрастание концентрации этого соединения в крови добровольцев после сублингвального приема[10].

Данные научных исследований о применении нутрицевтика Glutaredox.

1.Исследование на крысах. 5 групп лабораторных животных: 1 контрольная; 2 группа получала токсин тетрахлорид углерода; 3 группа — тетрахлорид углерода + силимарин; 4 группа — тетрахлорид углерода + растительный гепатопротектор YNK (жень-шень, корень солодки, эвкоммия); 5 группа — тетрахлорид углерода + «Glutaredox». Вскармливание крысам тетрахлорида углерода приводило к развитию токсического гепатита с существенным возрастанием концентрации печеночных ферментов в крови. Однако прием как «Glutaredox», так и силимарина и YNK существенно уменьшал токсическое воздействие на печень тетрахлорида углерода, снижал уровень трансаминаз в крови и перекисных липидов (LPO) в печени при существенном возрастании концентрации глютатиона в ткани печени. При этом наиболее выраженный позитивный терапевтический эффект был отмечен у крыс, принимавших «Glutaredox»[11].

2.Двухмесячное клиническое исследование среди 75 пациентов с полиморфизмом GSTМ1-null (глютатион-s-трансферазы). Пациенты были разделены на 3 группы по 25 человек в каждой. Первая группа принимали «Glutaredox» по 1 таб. 1 раз в день в течение 2 месяцев. Вторая группа получала вутривенное введение глютатиона в дозе 600 мг на физиологическом растворе 2 раза в неделю в течение 1 месяца. Третья группа принимала 3 грамма перорального катионного сорбента в течение 2 месяцев. Результаты исследования показали, что сублингвальный прием глютатиона в виде нутрицевтика «Glutaredox» приводит к существенному возрастанию концентрации восстановленной формы (GSH) глютатиона в эритроцитах при существенном снижении концентрации окисленной формы (GSSG). Причем этот эффект был более выражен у лиц, принимавших сублингвальную форму, по сравнению с группой, которой вводили препарат внутривенно. Также установлено, что сублингвальная форма глютатиона более существенно снижала концентрацию 8-OHdG (маркера оксидативных повреждений ДНК) и существенно повышала активность глютатионпероксидазы, фермента, который играет важную роль в антиоксидативной защите организма[12].

[10] Buonocore et al. Bioavailability Study of an Innovative Orobuccal Formulation of Gluthatione — Oxidative Medicine and Cellular Longevity — 2015

[11] Kantah MK et al. “An orally-bioavailable glutathione-based hepatoprotective compound in experimental acute liver injury: more effective than silymarin and YHK” 2016

[12] Marotta et al. “Effect of a novel GSH-based compound in environmentally-exposed poor detoxifiers: an adjuvant treatment in poly-medications users?” 2016