Показания

Болезнь Паркинсона (монотерапия или в составе комбинированной терапии с леводопой).

Форма выпуска

Лекарственная форма выпуска: таблетки 1 мг N30 (2х15) (блистеры). По 15 таблеток покрытых пленочной оболочкой в блистере из алюминиевой фольги и ПВХ. По 2 блистера вместе с инструкцией по применению в картонной пачке.

СОСТАВ:
Каждая покрытая оболочкой таблетка содержит:
Активное вещество: разагилин (в форме разагилина месилата) – 1 мг;
Вспомогательные вещества: маннитол, прежелатинизированный крахмал, кукурузный крахмал, коллоидный диоксид кремния, стеариновая кислота, тальк.

Фармакологическое действие

Противопаркинсоническое средство, избирательный необратимый ингибитор МАО типа В, который на 80% определяет активность МАО в головном мозге и метаболизм дофамина. Нервогил в 30–80 раз более активен в отношении МАО типа В, чем МАО типа А. Повышает концентрацию дофамина, снижает образование токсичных свободных радикалов, избыточное образование которых наблюдается при болезни Паркинсона. Нервогил обладает нейропротекторным действием, в терапевтических дозах не блокирует метаболизм поступающих с пищей биогенных аминов (в т.ч. тирамина), в связи с чем не вызывает тирамин-обусловленного гипертензивного синдрома).

Лекарственная форма

Таблетки 1 мг N30 (2х15) (блистеры)

Фармакокинетика

Всасывание быстрое, абсолютная биодоступность после однократного применения - 36%. Tmах - 0,5 ч. Пища не влияет на Тmах, однако, при приеме жирной пищи Сmах и AUC снижаются на 60% и 20% соответственно. Фармакокинетика имеет линейный характер в диапазоне доз 0,5-2 мг. Связь с белками - 60- 70%. Метаболизируется в печени путем N-дезалкилирования и/ или гидроксилирования с образованием основного биологически малоактивного метаболита - 1-аминоиндана, а также 2 др. метаболитов - З-гидрокси-М-пропаргил-1-аминоиндана и 3-гидрокси-1-аминоиндана. Метаболизм осуществляется при участии изофермента CYP1A2. Т1/2 - 0,6-2 ч. Выводится почками (более 60%), кишечником (более 20%). Менее 1% введенной дозы препарата выводится в неизмененном виде. При легкой печеночной-недостаточности могут повышаться значения АUС и Сmах на 80% и 38% соответственно. При умеренной печеночной недостаточности значения AUC и Стах достигают более 500% и 80% соответственно.